Explication principale

Ce patient souffrant de troubles liés à la consommation d'alcool présente des douleurs abdominales dans le quadrant supérieur droit, des transaminases élevées et une fonction discriminante de Maddrey sévèrement élevée, indiquant une hépatite induite par l'alcool. Ce patient a connu un ulcère gastroduodénal qui est probablement à l'origine d'une hémorragie gastro-intestinale supérieure subaiguë ou chronique, compliquant la prise en charge de l'hépatite.

Après avoir diagnostiqué l'hépatite induite par l'alcool, l'étape suivante consiste à calculer la fonction discriminante de Maddrey (DF ou score de Maddrey) qui utilise la bilirubine totale et le temps de Quick (PT) pour calculer un nombre. Si ce nombre est > 32, cela indique une atteinte hépatique avancée et un traitement hospitalier doit être instauré avec des stéroïdes intraveineux ou de la pentoxifylline si les stéroïdes sont contre-indiqués. Le score MELD (modèle pour la maladie hépatique terminale) peut également être utilisé et utilise le sodium, la créatinine, la bilirubine totale et l'INR. Un score MELD > 20 indique une blessure avancée et la nécessité d'un traitement. Les patients avec un DF ≤32 et/ou un MELD ≤20 doivent recevoir des soins de soutien sans stéroïdes ni pentoxifylline.

La prednisone est convertie en prednisolone dans le foie, c'est pourquoi les patients atteints d'hépatite induite par l'alcool doivent être traités avec de la (méthyl)prednisolone plutôt qu'avec de la prednisone, car cette conversion peut être altérée. Chez les patients présentant des contre-indications aux corticostéroïdes (par exemple, hémorragie gastro-intestinale active, infection active), la pentoxifylline doit être administrée à la place. Chez les patients sous traitement, le score de Lille doit être calculé après plusieurs jours de traitement pour déterminer la réponse au traitement et la poursuite ou non du traitement. Le trouble sous-jacent lié à la consommation d’alcool doit toujours être abordé chez les patients souffrant d’hépatite induite par l’alcool.

À retenir

La présence d'ulcères linéaires peu profonds dans la partie inférieure de l'œsophage est évocatrice d'une infection à CMV.

Le ganciclovir est initialement phosphorylé par l'enzyme UL-97 kinase ; ainsi, les enzymes cellulaires le convertissent en composé actif, le ganciclovir triphosphate, qui inhibe l'ADN polymérase virale. Il est principalement efficace contre les infections à CMV chez les patients immunodéprimés. La suppression de la moelle osseuse est un effet indésirable grave. La résistance peut survenir via des mutations de la kinase virale (UL-97).

Explication principale

Le tableau clinique de ce patient, avec des douleurs thoraciques rétrosternales progressives et des douleurs à la déglutition, associées à des résultats endoscopiques d'ulcères linéaires et peu profonds dans la partie inférieure de l'œsophage avec des inclusions intranucléaires et intracytoplasmiques, suggèrent une œsophagite à cytomégalovirus (CMV), très probablement due à une immunosuppression consécutive à une transplantation rénale. . Le traitement de choix est le ganciclovir intraveineux.

Le ganciclovir, un analogue de la guanosine, est triphosphorylé pour former un nucléotide qui inhibe les ADN polymérases du CMV et du virus de l'herpès simplex (HSV) afin de provoquer la terminaison de la chaîne. Le ganciclovir est initialement phosphorylé par l'enzyme UL-97 kinase, présente dans les cellules infectées par le CMV et le HSV. Il est principalement utilisé pour la prophylaxie et le traitement de la rétinite à CMV et d'autres infections à CMV chez les patients immunodéprimés (par exemple, l'œsophagite, comme chez ce patient). Les mécanismes de résistance au CMV impliquent des mutations dans les gènes codant pour la phosphotransférase virale activatrice et l’ADN polymérase virale. Les souches de HSV déficientes en thymidine kinase sont également résistantes au ganciclovir.

Il provoque des effets secondaires graves, notamment une suppression de la moelle osseuse, qui se manifeste par une leucopénie, une thrombocytopénie et une anémie. Les autres effets secondaires comprennent la néphrotoxicité, l'hépatotoxicité, la mucite et les convulsions.

L'antidote de la digoxine est le digibind.

L'antidote du paracétamol est l'acétylcystéine.

L'antidote de l'héparine est le sulfate de potamine.

l'antidote de la warfarine est la vitamine K